许多研究表明，吸烟与许多自身免疫病具有相关性，包括类风湿关节炎（RA），系统性红斑狼疮（SLE），多发性硬化（MS），Grave’s甲状腺机能亢进症，原发性胆汁性肝硬化（PBC）等。本文主要回顾了吸烟产生的免疫学效应，以及吸烟导致自身免疫病发病率增高的流行病学证据。目前认为吸烟与遗传免疫因子（如HLA共同表位、类风湿因子、抗CCP抗体、抗dsDNA抗体）之间的相互作用，可能是导致疾病发生的机制。（Lupus(2006)15,737-745）

 

   香烟中含有许多有毒物质，例如焦油、尼古丁、一氧化碳以及多环芳香烃，焦油以微粒和气态两种形式存在，都含有高浓度的游离基团，同时可激活内源性游离基团。这些毒物与体内的DNA相互作用，导致基因突变，基因激活引发自身免疫病。此外，香烟可增加B细胞和CD4T细胞表面Fas（CD95）的表达，刺激细胞对凋亡信号的敏感度。

 

    自1987年Vessey等首先报道，吸烟的女性发生RA的风险比不吸烟者增加了2.4倍，此后又进行了多项研究证实了上述结果。目前，吸烟已经被认为是血清阳性RA的环境危险因素之一。流行病学研究显示男性比女性风险更高。吸烟的强度和持续时间都是RA风险的重要预测因素，但一项女性健康研究表明，吸烟的持续时间更为重要。吸烟也可能会增加RA的严重程度，例如类风湿结节形成，关节破坏，继发肺病以及功能下降。谷胱甘肽转硫酶(GST)和肿瘤坏死因子α活性的改变是增加RA严重性的主要原因。

 

吸烟主要与血清阳性RA相关，包括类风湿因子（RF）和抗环状胍氨酸多肽抗体（抗CCP抗体），尤其是二者同时阳性时。瑞典类风湿关节炎流行病研究所（EIRA）的一项研究显示，吸烟者体内存在一种HLA-DRRB1“共同表位”（SE），促进胍氨酸化以及抗CCP抗体的产生。

 

    3项研究显示吸烟者SLE的发生率显著升高，但有另外6项研究并未发现明显的相关性，并且只有一项研究提示吸烟量与SLE的风险相关。

 

通过对那些已经验证吸烟是SLE危险因素的研究进行数据分析，正在吸烟者患病的风险有所增加，戒烟后患SLE的风险与从不吸烟者并无区别。